Suolitulehdusta

Tulehduksellinen suolistosairaus (IBD)

Termi IBD yhdistää kaksi sairautta: Crohnin tauti ja haavainen paksusuolitulehdus.

Crohnin tauti on krooninen sairaus, jossa esiintyy rakeina tulehdusta, joka vaikuttaa mihin tahansa ruuansulatuskanavan osaan. Haavainen paksusuolitulehdus on paksusuolen krooninen tulehduksellinen sairaus, jossa peräsuoli on välttämätön.

Tulehduksen syy ovat soluvälitteiset reaktiot limakalvossa. IBD: n täsmällinen syy on epäselvä, mutta tutkimustulokset viittaavat siihen, että monitoimisen geneettisen alttiuden läsnä ollessa normaali suolen mikrofloro on immuunivasteen lähtökerroin. Ei ollut mahdollista havaita erityistä ympäristötekijää, ravitsemusta, infektiota aiheuttavaa ainetta, joka aiheuttaa IBD: tä.

BC ja UC: n samankaltaisuudesta huolimatta useimmissa tapauksissa IBD: n kaksi muotoa voidaan erottaa toisistaan. Noin 10% paksusuolitulehdusta pidetään erottamattomana. Termi "koliitti" tarkoittaa paksusuolen vaurion (haavaista, granulomatoottista, iskeemistä, säteilyä, infektiota) tulehdusta. Spastinen (limakalvotulehdus) on virheellisesti käytetty termi, joka joskus merkitsee funktionaalista suolistosairautta.

Epidemiology. IBD: t kehittyvät milloin tahansa ikäisiksi, mutta useimmiten alkavat ennen 30-vuotiaita, ja niiden esiintyvyys on 14-24 vuotta. Toinen pienempi piikki havaitaan 50-70 vuodessa; iskeemistä koliittia voidaan kuitenkin sekoittaa tähän ryhmään.

IBD on yleisempi pohjoiseurooppalaisten ja anglosaksisten alueiden kaduilla, ja Ashkenazi on rekisteröitynyt 2-4 kertaa useammin juutalaisilla kuin muilla kaukaahoilla. Afrikan ja Latinalaisen Amerikan ihmisten esiintyminen Pohjois-Amerikassa kasvaa. Sukupuolen eroja IBD: n kehittymistaajuudessa ei ole merkitty. IBD-potilaiden sukulaisuussuhteen sukulaisten sairastumisriski lisääntyy 4-20 kertaa; niiden absoluuttinen riski on 7%. Perhesiteet ovat merkittävästi voimakkaampia BC: ssä kuin UC: ssä. Useita geneettisiä mutaatioita, jotka perustuvat hajoamiseen BC: lle (jotkut saattavat altistaa UC: lle).

Vaikuttaa siltä, ​​että tupakointi edistää Crohnin taudin pahenemista, mutta vähentää haavaisen paksusuolentulehduksen riskiä. NSAID-lääkkeiden käyttö voi pahentaa UC: n ilmenemismuotoja.

Extraintestinaaliset manifestaatiot

Sekä BK: ssa että UC: ssä on suoliston lisäksi muiden elinten vaurioita. Suurin osa ylimääräisistä suonensisäisistä ilmenemismuodoista on paljon useammin havaittu UC: n ja paksusuolitulehduksen puitteissa CD: n puitteissa kuin CD: llä, joka on rajoitettu ohutsuolen vaurioihin. Extraintestinaaliset manifestaatiot voidaan jakaa kolmeen ryhmään:

  1. Näyttelyt, joita havaitaan samanaikaisesti IBD: n pahenemisen kanssa (kehittyy ja heikkenevät yhdessä pahenemisvaiheiden kanssa). Näitä ovat perifeerinen niveltulehdus, episkleriitti, aphtasorutiitti. Siirtyminen ja ohimenevä niveltulehdus, yleensä suurien nivelten tappion takia. Ainakin yksi näistä merkkeistä on havaittavissa yli kolmannes potilaista, joilla on IBD, jotka ovat sairaalassa.
  2. Näyttelyt, joiden alkuperä liittyy selvästi IBD: hen, mutta joiden esiintyminen ei ole riippuvainen taudin pahenemisesta. Sylinteroiva spondyliitti kehittyy usein potilailla, jotka kuljettavat HLA-B27-antigeeniä. Ensisijainen sclerosing cholangitis (taustatauti cholangiocarcinomaa kehitykselle) liittyy suurelta osin UC: hen tai BK: hen. Cholangitis voi esiintyä ennen tai samanaikaisesti suolistosairauksien kanssa ja jopa 20 vuoden kuluttua kolektomia. Jotkut näistä sairauksista voivat edeltää IBD: n kehittymistä monien vuosien ajan. niiden tunnistamisen pitäisi johtaa kyselyyn IBD: n poistamiseksi.
  3. Jotka ilmenevät suolen fysiologisten toimintojen rikkomisesta. Ne ovat tyypillisimpiä vakavissa Crohnin taudin muodoissa, joissa on ohutsuolen vaurioita. Malabsorptiota voi kehittyä laajentamalla ileumin reseptiä ja siihen liittyy rasvaliukoisten vitamiinien puute, B-vitamiini12, kivennäisaineita, joita ilmaistaan ​​anemian, hypokalsemian, hypomagnesemian, koagulaatiohäiriöiden, luun demineralisoitumisen kehittymisen aikana. Lapsilla imeytymishäiriöihin liittyy ahdistunut kasvu ja kehittyminen. Muita ilmenemismuotoja ovat virtsakivien muodostuminen (johtuen oksalaattien liiallisesta imeytymisestä), hydroureteri ja hydronefroosi (johtuen virtsa-aineen puristumisesta intestinaalisen tulehduksellisen infiltraatin kautta), sappikivien muodostumiseen, amyloidoosiin.

Tromboemboliset häiriöt voivat kehittyä eri syiden takia ja ne kuuluvat kaikkiin kolmeen luokkaan.

Tulehduksellinen suolistosairaus: ulseratiivisen koliitin oireet

  • Oireiden asteittainen kehittyminen ja eteneminen vakavaan.
  • Ripuli.
  • Istukan limaa, pussi ja veri löytyy usein.
  • Ajoittain vatsakipu havaitaan (se ei ole johtava oire, vaikkakin potilaat valittavat usein alhaalla vatsan kourista, vakava vatsakipu osoittaa vaikeaa hyökkäystä akuutin laajenemisen kanssa).
  • Ripuli, yö ripuli, ruokahaluttomuus ja laihtuminen.
  • Aphthousin haavaumat (havaittiin myös Crohnin taudissa).
  • Selvitä, lopettaako tupakointi pian ennen edellä mainittujen oireiden ilmaantumista (provosoiva tekijä).

Tarkastus haavaisen koliitin kanssa

Tarkista kuume, dehydraation oireet (takykardia, posturaalinen hypotensio) ja vatsavaivat. Närkästys vatsaonteloon tai käden poiston aikana kaksoispisteen vaikuttavan osan tunnustelussa voi merkitä suolen laajentumista tai sen rei'itystä. Tämä oire ei ehkä näy hormonihoidon aikana. Systeemiset ilmentymät määräävät taudin extraintestinaalisten oireiden esiintymisen.

Crohnin taudin oireet

  • Ripuli (80%).
  • Vatsakipu (50%).
  • Kuume (40%).
  • Obstruktiiviset oireet (koliikki, oksentelu).
  • Rectal-verenvuoto (50%).
  • Tauti voi ilmetä ylimääräisten oireiden, kuten erythema nodosum (5-10%), artropatia (10%), silmävaurioita (5%).
  • Anemia oireet (raudan puute, B12-puutteellinen, foolihappo) tai aliravitsemus.

Crohnin tautitutkimus

Arvioi potilaan ravitsemustila ja hänen aliravitsemuksensa. Tarkastele potilasta suolen tukkeutumisen (tiukkuuden), suolen ja muiden elinten välisen fistelin, myrkyllisen megakolonin (halkeaman läpimitta yli 6 cm: n röntgensäteilyn mukaan), jotka Crohnin taudissa ovat paljon harvinaisempia kuin haavainen paksusuolitulehdus.

Haavaisen koliitin ylimääräiset oireet

Prosessin toiminnan määrittely

  • Aphthousin haavaumat
  • Rasvainen hepatosis
  • Erythema nodosum
  • Perifeerinen artropatia
  • episkleriitti
  • Pyoderma gangrenous
  • Anterior uveiitti

Prosessin aktiivisuuden määrittäminen

  • Kolangiokarsinooma.
  • Crohnin taudin extraintestinaaliset oireet

Prosessin toiminnan määrittely

  • Aphthousin haavaumat (20%)
  • Erythema nodosum (5%)
  • Pyoderma gangrenous (0,5%)
  • Akuutti nivelkipu (8%)
  • Gpazin tappion (5%)
  • sidekalvontulehdus
  • Episkperit
  • uveiitti

Prosessin aktiivisuuden määrittäminen

  • Sacroiliitti (15%)
  • Selkärankareuma (4%)
  • Maksasairaus (5%)
  • Gallstone-tauti (usein)
  • Krooninen aktiivinen hepatiitti (2%)
  • Kirroosi (2%)
  • Rasvainen hepatosis (5%)

Merkkejä vakavasta tulehduksellisen suolistosairauden pahenemisesta

  • Puheenjohtaja useammin 6 kertaa päivässä.
  • Systeemiset oireet: kuume ja takykardia.
  • Albumiini alle 30 g / l.
  • Myrkyllinen suolen laajentuminen

Tulehduksellinen suolistosairaus. Laboratorio- ja instrumentaaliset tutkimusmenetelmät

Veritesti Paksusuolen voimakkaan pahenemisen seurauksena voi kehittyä anemia, jolla on usein raudanpuute. Tämän lisäksi havaitaan leukosytoosi (neutrophilia), trombosytoosi, hypokalemia kehittyy vakavassa ripulissa, ja prerenal-dehydraation merkit ovat mahdollisia. Vaikeassa koliitissa albumiini on usein vähentynyt.

Kylvö ja mikroskooppinen ulosteiden tutkimus.

Radiografia. Voit määrittää limakalvon suolen seinämän ja turvotuksen paksuuden, austrin katoamisen ja paksusuolen laajentumisen (vakavissa tapauksissa). Paksusuolen lumen yli 6 cm: n suureneminen osoittaa sen myrkyllistä laajentumista ja perforaation riskiä. Tulehdusprosessin kestoa voidaan arvioida epäsuorilla merkkeillä; distaalinen koliitti yhdistetään tavallisesti suolen proksimaaliseen osaan ulosteiden massasta. Vapaa ilma kuvassa olevan subfraanisen tilan ollessa seisovassa asennossa ilmaisee onton uran lävistyksiä.

Radiografia käyttäen merkittyjä leukosyyttejä. Leimatut leukosyytit kerääntyvät aktiivisen tulehduksen alueille ja sallivat suoliston vaikutuksen visualisoinnin radiografialla. Crohnin taudissa vaurion heterogeeninen luonne havaitaan ohutsuolen mukana.

Sigmosskopia ja kolonoskopia. Suoliston valmistaminen tutkimuksen suorittamiseksi on valinnainen, lisäksi se voi aiheuttaa limakalvon hyperemian. Tutkimuksen tekeminen joustavalla endoskoopilla liittyy alempaan bakteerismin riskiin ja on helpompi tehdä kuin jäykän endoskoopin tutkimus. Tällaisia ​​epäspesifisiä merkkejä, kuten hyperemia ja kosketus tai limakalvon spontaani verenvuoto, havaitaan usein. Haavaumat osoittavat akuutti prosessi ja pseudopolypsit ja suolen limakalvon atrofia ovat ominaisia ​​kroonisesta haavainen paksusuolisyövästä. Kaikkien potilaiden on suoritettava peräsuolen biopsia takaseinässä 10 cm: n syvyydessä (pienempi rei'itysriski).

Tulehduksellinen suolistosairaus: hoito

  • Tukihoito. Olen 5-aminosalisyylihappo.
  • Kortikosteroideja.
  • Immunomodulaattorit.
  • Antisytokiinilääkkeet.
  • Joissakin tapauksissa antibiootit (esimerkiksi metronidatsoli, siprofloksasiini) ja probiootit.

IBD: n käyttämien huumeiden hoitoon useista luokista. Yksityiskohtaisia ​​tietoja tietyn lääkkeen valinnasta ja käytöstä käsitellään erillisissä osa-osissa.

5-aminosalisyylihappo. 5-ASA estää prostaglandiinien ja leukotrieenien tuoton ja sillä on myös suppressiivinen vaikutus tulehdukselliseen kaskadiin muiden mekanismien kautta. koska 5-ASA tulee aktiiviseksi vain lumessa ja imeytyy nopeasti ohutsuolen proksimaaliseen osaan, on välttämätöntä käyttää oraalisia annosmuotoja, joissa on viivästynyt imeytyminen. Sulfasalatsiini - tämän luokan alkuperäinen lääke, jolla on viivästynyt absorptio johtuen kompleksin muodostumisesta rikkiä sisältävän yhdisteen kanssa - sulfapyridiini. Kompleksi tuhoutuu suoliston bakteerien vaikutuksesta distaaliseen ileumiin ja paksusuoleen, ja 5-ASA vapautuu. Rikkiyhdiste voi kuitenkin aiheuttaa erilaisia ​​sivuvaikutuksia, vuorovaikuttaa folaatin (foolihappo) kanssa ja joissakin tapauksissa aiheuttaa vakavia haittavaikutuksia. Ihmisillä esiintyy kääntyvästi vähentynyt määrä ja liikkuvuus, jonka taajuus on jopa 80%. Sulfasalatsiinia on määrätty aterian yhteydessä, aluksi pienellä annoksella ja vähitellen lisääntynyt. Potilaiden tulee lisäksi ryhtyä folaattiin päivittäin 1 mg: n annoksella suun kautta sekä verikokeilla ja maksanäytteillä 6-12 kuukauden välein. Akuuttia välimainetulehdusta esiintyy harvoin mesalamiinin kanssa; munuaisten toiminnan säännöllistä seurantaa suositellaan, koska varhainen tunnistaminen, tämä patologia on yleensä palautuva.

Uudet lääkkeet 5-ASA muiden kantajien perusteella ovat lähes yhtä tehokkaita, mutta aiheuttavat vähemmän haittavaikutuksia. Olsalatsiini ja balsalatsidi muuttuvat bakteerien atsoreduktaasin (samoin kuin sulfasalatsiinin) vaikutuksesta. Sallitaan olsalatsin, balsalatsidi. Olsalatsiini voi aiheuttaa ripulia, etenkin pankosolissa. Tämä toimenpide voidaan minimoida lisäämällä annosta asteittain ja antamalla lääkettä aterioiden aikana.

Muita 5-ASA: n muotoja tuotetaan hitaasti vapautuvissa muodoissa. Asakoli on 5-ASA-valmiste, jonka pH-herkkä vaippa perustuu akryylipolymeeriin, joka estää vaikuttavan aineen vapautumisen ennen sen saapumista distaaliseen ileumiin ja paksusuoleen. Pentasa on 5-ASA, joka on etyyliselluloosalla päällystettyjä mikrorakeita, minkä johdosta 35% vaikuttavasta aineesta vapautuu ohutsuolessa. Mesalatsiinia on kaksi kertaa päivässä (Lialda, Apriso); harvinaisempien lääkkeiden tarve lisää potilaan sitoutumista hoitoon.

Lisäksi on 5-ASA kynttilöiden ja mikrokolesterin muodossa proktitiitin ja vasemmanpuoleisen koliitin hoitoon. Rectal-muodot ovat tehokkaita sekä akuutissa vaiheessa että tukihoitona proktitiitin ja vasemmanpuoleisen paksusuolen tulehdukselle; yhdessä 5-ASA: n oraalisen saannin kanssa, niiden teho kasvaa.

Kortikosteroideja. Kortikosteroideja käytetään useimpien IBD-muotojen pahenemisvaiheiden hoitoon 5-ASA-valmisteiden riittämättömällä teholla. Kuitenkin kortikosteroidit eivät ole sopivia remission ylläpitämiseen. Vaikeissa muodoissa hydrokortisonia 300 mg / vrk laskimonsisäisesti tai 60-80 mg / vrk metyyliprednisolonia päivässä osoitetaan jatkuvana infuusiona tai fraktionaalisena annoksena; kohtalaisella aktiivisuudella prednisonia voidaan antaa suun kautta. Hoito jatkuu, kunnes oireet häviävät. Haittavaikutukset suurilla annoksilla sisältävät kortikosteroidit ovat hyperglykemia, hypertensio, unettomuus, hyperaktiivisuus ja akuutin psykoosin kehitys.

Proktitilla ja vasemmanpuoleisella koliitilla voidaan hydrokortisoniin lisätä mikrokreettisiä tai vaahtoavia aineita. Suspensio on pidettävä suolessa mahdollisimman pitkään; Yöllä tapahtuva käyttöönotto vasemman puolen potilaan asennossa korotetun lantion kanssa edistää lääkkeen säilytystä ja parempaa jakautumista.

Budesonidi on kortikosteroidilääke, jolla on korkea (> 90-prosenttinen) tuhoutumisaste maksan ensimmäisen kulkeutumisen aikana; oraalisella annoksella on voimakas terapeuttinen vaikutus maha-suolikanavaan ja minimaalinen estovaikutus lisämunuaisiin. Budesonidilla oraaliseen antoon on vähemmän haittavaikutuksia kuin prednisoni, mutta se ei toimi niin nopeasti, ja sitä käytetään tavallisesti pienemmällä aktiivisuusprosessilla. Budesonidi voi tehokkaasti ylläpitää remission 3-6 kuukautta, mutta pidempään käyttötarkoitukseen, sen tehokkuutta ei ole osoitettu. Yhdysvaltojen ulkopuolella tätä lääkettä käytetään myös ruiskutukseen.

Immunomodulaattorit. Azatiopriini ja sen johdannainen 6-merkaptopuriini estävät T-solufunktion. Niillä on pitkävaikutteinen vaikutus, heikentävät kortikosteroidien tarvetta ja pystyvät ylläpitämään remission useita vuosia. Pääsääntöisesti vaikutuksen saavuttamiseksi on välttämätöntä ottaa nämä lääkkeet 1-3 kuukautta, joten kortikosteroidien poistamista ei ole suositeltavaa ennen 2. kuukauden alkamista. Luuytimen hematopoieesin sorron merkkejä voidaan määrittää leukosyyttien sisällön säännöllisellä seurannalla. Haimatulehdus tai korkea kuume kehittyy 3-5 prosentilla potilaista; jokin näistä olosuhteista on ehdoton vasta-aihe yrittäessä saada lääkkeitä uudelleen. Hepatotoksisia vaikutuksia on harvoin havaittu, ja se on asetettu havaitessaan maksatustestien poikkeavuuksia, joita on seurattava 6-12 kuukauden välein. Nyt on olemassa erityisiä testejä, joiden avulla voidaan arvioida atsatiopriinin ja 6-merkaptopuriinin metabolisoimien entsyymien aktiivisuutta ja arvioida suoraan lääkeaineen metaboliittien pitoisuutta veressä. Nämä menetelmät auttavat hallitsemaan käytettävien annosten turvallisuutta ja tehokkuutta.

Metotreksaatti suun kautta tai ihon alle on tehokas monilla potilailla, joilla on refraktorisia steroidit ja steroidi-riippuvainen muotoja BC, jopa ilman vastausta atsatiopriini ja 6-merkaptopuriini. Haittavaikutuksia ovat pahoinvointi, oksentelu, oireeton epänormaali maksankestävyys. Folaatin ottaminen voi auttaa vähentämään joitain sivuvaikutuksia. Alkoholi, lihavuus, diabetes ja mahdollisesti psoriaasi ovat metotreksaatin hepatotoksisen vaikutuksen riskitekijöitä. Näissä olosuhteissa 1,5 g: n kokonaisannoksen saamisen jälkeen on osoitettu maksan biopsia, muutoin hepatotoksisten reaktioiden esiintymistiheys liioitellaan. Metotreksaatti-indusoitua keuhkosairautta voi myös esiintyä.

Syklosporiini, joka estää lymfosyyttien aktivaation, vaikuttaa vakavaan UC: hen, kun kortikosteroideille ei ole vasteita ja viitteitä kolektomiaa kohtaan. Ainoa hyvin tutkittu indikaatio huumeiden käytöstä CD: lle on potilailla, joilla on tulenkestävät fistulat tai pyodermat. Pitkäaikainen käyttö (> 6 kuukautta) on vasta-aiheista monien haittavaikutusten (nefrotoksisuus, kohtaukset, opportunistiset infektiot, valtimonopeus, neuropatia) vuoksi. Yleensä syklosporiini on määrätty vain tapauksissa, joissa ei ole muuta hoitoa kolektomian välttämiseksi. Soveltamisessa lääke tulisi säilyttää sen pitoisuus veressä ja pitää mielessä toteutettavuutta Pneumocystis jirovecii- infektioiden ehkäisemistä samanaikaisen annostelun kortikosteroidia, syklosporiinia ja antimetabolitov.Takrolimus - immunosuppressiivinen aine, jota käytetään myös elinsiirtojen, suorituskyvyltään siklosporiinia.

Antisytokiinilääkkeet. Infliksimabi, sertolitsumabi ja adalimumabi ovat TNF: n vasta-aineiden valmisteita. Nämä lääkkeet ovat tehokkaita BC: lle; Infliksimabi osoitti myös vaikutuksen steroidiriippuvaisten ja steroidien tulenkestävien UC-muotojen hoidossa. Interleukiineilla ja interleukiineilla on vasta-aineita, jotka vähentävät inflammatorisen reaktion vakavuutta ja on tutkittu CD: n hoidossa. Leukosyyttien adheesiomolekyylien vasta-aineet (natalitsumabi) on hyväksytty monoterapiana monimutkaisimpia BC: n tulenkestävimpiä muotoja varten; tutkittiin myös muita analogeja (erityisesti vedolitsumabia).

Infliksimabi on määrätty laskimonsisäisenä infuusiona. Monoterapia Infliksimabilla on indusoi tehokkaasti ja ylläpitää peruuttaminen, mutta joissakin tutkimuksissa seuraavaksi parhaat tulokset havaittiin nimittämiseen infliksimabin yhdessä thiopurine (esim atsatiopriini). Ihanteellisessa mielessä infliksimabi on lopetettava ja remissio pitää yllä antimetaboliitilla, mutta tätä strategiaa ei ole testattu kontrolloiduissa tutkimuksissa. Kortikosteroidien annoksen pienentäminen voi alkaa 2 viikon kuluttua. Infliksimabin infuusion jälkeen infuusio toistetaan 2. ja 6. viikolla. Sen jälkeen se annetaan 8 viikon välein tai välein, joiden kesto määräytyy sairauden kulun luonteen mukaan. Sivuvaikutukset infuusion aikana (infuusioreaktio) ovat välittömiä yliherkkyysreaktioita (kuten ihottuma, ihon kutina, joissakin tapauksissa - anafylaktinen reaktio), kuume, vilunväristykset, päänsärky, pahoinvointi. Myös viivästyyppisiä yliherkkyysreaktioita kehittyy. Valmisteet vasta-aineiden TNF, annetaan ihon alle (esim. Adalimumabista), eivät aiheuta Infuusioreaktioiden mutta voi olla paikallinen punoitus, kipu, kutina (pistoskohdan reaktioita). Infliksimabin tai aloituskyvyn menetyksen vuoksi ei havaittu hyvää vastausta adalimumabin hoitoon.

Sepsiksen kuolemat infliksimabin käyttöönoton jälkeen havaittiin, joten lääkkeen antaminen on vasta-aiheista kontrolloimattoman bakteeri-infektion läsnä ollessa. Infliksimabin käyttöönotto voi johtaa tuberkuloosin uudelleenaktivointiin; Seulonta on tehtävä ennen käyttöä.

Muita potentiaalisia komplikaatioita TNF: n vasta-aineiden käyttöönoton kanssa ovat lymfooman, demyelinoivien sairauksien, maksan ja veren muodostumisen myrkylliset reaktiot. Toinen anti-sytokiinilääke, anti-integriini, kasvutekijät ja leukosytaferesiotekniikka (aktivoitujen immuunisolujen poistamiseksi) ovat tutkimusvaiheessa.

Antibiootit ja probiootit. Antibiootteilla voi olla vaikutusta CD: hen, kun taas UC: llä niillä on rajallinen käyttö. Metronidatsolin avulla voit ohjata BK: n matalaa aktiivisuutta ja saavuttaa fistulan paranemisen. Sivuvaikutusten (erityisesti neurotoksisten) kehittyminen ei kuitenkaan usein ole mahdollista suorittaa kurssia. Ciprofloksasiini aiheuttaa vähemmän myrkyllisiä reaktioita. Monet asiantuntijat suosittelevat metronidatsolin ja siprofloksasiinin käyttöä yhdessä.

Erilaisia ​​ei-patogeenisiä mikro-organismeja (etenkin Escherichia coli -lajin, eri lajien Lactobacillus, Saccharomyces) on määrätty probiootteiksi ja ne voivat tehokkaasti estää paucitin kehittymisen, mutta niiden muut farmakologiset vaikutukset on myös määriteltävä tarkemmin. Lääketieteellinen infektio loisen Trichuris suisin kanssa on testattu stimuloimaan T2-auttajavuutta ja auttaa vähentämään UC: n aktiivisuutta.

Tukihoito. Useimmat potilaat ja heidän perheensä ovat kiinnostuneita saamaan tietoa ruokavaliosta ja käyttäytymisestä stressaavissa tilanteissa. Erillisiä raportteja eräiden ruokavaliovalmennusten parantamisesta, ml. hiilihydraattien tiukalla rajoituksella, kontrolloiduissa tutkimuksissa tällaisen ruokavalion hyötyjä ei ole osoitettu. Korjaavien tilanteiden poistaminen vaikuttaa hyvään.

Rehydraatioterapia ja elektrolyyttitasapainon korjaus suoritetaan (erityisesti hypokopeemian korjaus). Kerro kirurgeille tästä tapauksesta, etenkin jos potilaan tilanne on kohtuullinen tai vaikea ja keskustele siitä edelleen hoidon taktiikoista.

Differentiaalinen diagnoosi olisi tehtävä useilla sairauksilla. Tarttuva koliitti on suljettu pois (pohjamikroskopian ja jakkikanavan tulosten perusteella) ja systeemiset infektiot.

Potilaalle ei ole määrätty opioideihin (esimerkiksi loperamidiin tai kodeiiniin) ja antispasmodiksiin perustuvia antiperjaltisia aineita, koska ne hidastavat proksimaalisen suolikanavan liikkuvuutta ja voivat johtaa lamaannuttavan suolen tukkeuman ja myrkyllisen megakolonin esiintymiseen.

Glukokortikoidit. Vaikeissa pahenemisissa hormonien laskimonsisäinen annostelu edellyttää inflammatorisen prosessin remission saavuttamista. Hormonaalinen hoito Crohnin taudille on osoitettu vain kliinisten ilmenemismuodossa. Kun vaikea määrätty suonensisäinen hydrokortisoni tai prednisoni on paheneva.

Aminosalicylates. Jos kyseessä on haavainen paksusuolentulehdus, glukokortikoidien lisäksi tarvitaan megasrange ja peräsuolen antoa varten tarvittava alue (1 g päivässä). Tämä hoito auttaa saavuttamaan ja ylläpitämään remission tilaa hormonikorvaushoidon aikana. Vatsavaipan mukana on Crohnin tautia sairastavilla potilailla pentasaa määrää.

Perusruokavalio. Crohnin taudin hoidossa perusruokavalio on yhtä tehokas kuin glukokortikoidihormonien määrittäminen, mutta potilaat harvoin hyväksyvät sen noudattamisen.

Muut lääkkeet. Haavainen paksusuolentulehdus, atatiopriinilla, syklosporiinilla tai metotreksaatilla hoidon tehokkuus sairauden pahenemisessa on vahvistettu vain muutamissa tutkimuksissa. Kahdessa tutkimuksessa osoitettiin, että nikotiinilaastarin käyttö vähentää huomattavasti tulehdusprosessin vakavuutta ja mahdollistaa remission saavuttamisen. Crohnin tauti: atsatiopriinin, syklosporiinin ja metotreksaatin tehokkuus on ennalta arvaamatonta (voi tapahtua jopa 16 viikkoa). Azatiopriinia voidaan antaa remission aikaansaamiseksi.

Antibakteerinen hoito. Ei ole näyttöä laajakirjoisten antibioottien tehokkuudesta haavaisen paksusuolentulehduksen hoidossa. Metronidatsoli on tehokas perianal alueen tappion takia Crohnin taudin taustalla. Ciprofloksasiini on myös tehokas Crohnin taudissa. Muita antibiootteja tulisi määrätä vain erityisiin käyttöaiheisiin, joista yksi on toksinen megakoloni.

Infliksimabia käytetään yhä useammin hoidettaessa peräaukon tulehdusta ja fistulan muodostumista Crohnin taudissa.

Virta. Ei ole näyttöä siitä, että tulehdusprosessin pahenemisen aikana "nälkäinen tauko" olisi säilytettävä. On kuitenkin hyödyllistä rajoittaa enteraalisen ravitsemuksen määrää ja parenteraalisen ravitsemuksen varhaista määrää, varsinkin jos potilas voi tarvita kirurgista hoitoa. Kun potilas palaa parantaakseen jakkojen sakeutta, on tarpeen määrätä lääkkeitä, jotka lisäävät sen tilavuutta (esimerkiksi metyyliselluloosa).

Tupakointi. Kannustaa potilasta lopettamaan tupakoinnin, koska se nopeuttaa remission alkamista.

Tulehduksellisen suolistosairauden erilainen diagnoosi

  • bakteerit
  • Shigella
  • salmonella
  • £. coli
  • kampylobakteeri
  • CI. mclle
  • Mycobacterium tuberculosis
  • gonokokki
  • klamydia
  • Yersinia
  • Loukkaantunut suolistosairaus
  • ameebatauti
  • schistosomiasis

Muut suolistosairaudet

  • Iskeeminen koliitti
  • lymfooma
  • vahinko
  • Paksusuolen tulehdus

Käyttöaiheet leikkaukseen

Oireiden säilyttäminen 5 vuorokauden ajan - proktokolonectomia-indikaatio.

Paksusuolen lävistys, kontrolloimaton verenvuoto, myrkyllinen megakoloni ja taudin fulminantti kulku edellyttävät proktokolonectomiaa hätätilanteista johtuen; noin 30% potilaista, joilla on haavaista koliittia taudin tietyssä vaiheessa, vaatii kolonectomiaa.

Suolen toksisen dilataation havaitseminen ennen hoidon alkua ei ole merkki leikkauksesta. Hampaiden ulkonäkö hoidon aikana on osoitus leikkauksesta.

Suoliston tulehdus oireet ja hoito

Tulehduksellinen suolistosairaus (IBD) on peräkkäin ruuansulatuskanavan sairauksien joukossa. Ihmiset, jotka ovat eri ikäisiä ja sukupuolta kärsivät heistä. IBD: ssä esiintyy suolen eri osien limakalvon tulehdusta. Miten suoliston tulehdus kehittää tämän taudin oireita ja hoitoa tehokkailla keinoilla? Tietoja tämän taudin tärkeimmistä syistä ja sen diagnoosimenetelmistä, lue lisää.

Suoliston tulehduksen syyt

Suolisto koostuu kolmesta osasta: pohjukaissuolesta, paksusuolesta ja ohutsuolesta. Tämä elin on mukana immuunijärjestelmän hajoamisessa ja toiminnassa. Kun altistuu erilaisille negatiivisille tekijöille, limakalvon kuolema alkaa heikentyneestä suolen osasta, mikä johtaa verenkierron lisääntymiseen tällä alueella ja kipuun. Tulehduksen vuoksi tämän elimen solut eivät voi erittää entsyymejä, absorboida ravintoaineita. Tästä johtuen suoliston toiminnot ovat ristiriidassa. IBD esiintyy seuraavista syistä:

  • Infektio (bakteerit, virukset, alkueläimet). Usein IBD: n syy ovat E. coli, Shigella, Salmonella, rotavirus, amoebic dysentery.
  • Helminto (matoja sisältävä infektio).
  • Ylikypsä ja epäterveellinen ruokavalio, kyllästetty rasvaisilla, paistetuilla, savustetuilla, mausteisilla elintarvikkeilla.
  • Perinnöllisyys. Suolistossa olevien entsyymien puuttuminen tapahtuu joskus geneettisellä tasolla, samoin kuin alttius IBD: n esiintymiselle.
  • Dysbacteriosis, normaalin suolen mikrofloorin rikkominen. Tämä johtaa patogeenisten bakteerien lisääntymiseen ja tämän elimen limakalvon sairauksien esiintymiseen.
  • Heikko verenkierto suolen seinämissä, ateroskleroottiset muutokset.
  • Autoimmuuniprosessit, joissa immuunijärjestelmä tuottaa vasta-aineita suolistosoluihin, mikä aiheuttaa tulehdusta tässä elimessä.

oireet

Tämän taudin suoliston tulehduksen, oireiden ja hoidon perustiedot auttavat havaitsemaan sen kehitystä ajoissa ja pyytämään apua. Tämä tauti on jaettu tyypin mukaan vaurion alkuperäpaikan mukaan: duodeniitti (pohjukaissuolen tulehdus), enteritis (ohutsuolen sairaus), koliitti (suoliston suolistosairaus), mesodeniitti (imusolmukkeiden tulehdus), proktitiitti (limakalvon tulehdusprosessi).

IBD: n keston ajan voi olla akuutti tai krooninen. Jos tämän taudin syynä ovat bakteerit, virukset tai alkueläimet, niin se on tarttuva ja sitä kutsutaan akuutteeksi suolistosairaukseksi. Jos tulehdus ilmenee muihin syihin verrattuna, tauti luokitellaan tarttumattomaksi. IBD: n tärkeimmät merkit naisilla ja miehillä ovat samankaltaisia. oireet:

  • Painaminen kipu vatsaan, jonka sijainti on vaikea määrittää. Kivun syy on suolen spasmi.
  • Pahoinvointi syömisen jälkeen.
  • Oksentelu syömisen jälkeen.
  • Ilmavuoto, mikä osoittaa entsyymien puutteen kehossa.
  • Aikuisilla suolistosairauksilla esiintyy ripulin muodossa olevia ongelmia, ja paksusuolen ongelmat voivat olla ummetus.
  • Painonpudotus liittyy usein ohutsuolen tulehdukseen ja se johtuu ravintoaineiden imeytymisen heikkenemisestä.
  • Anemia. Se kehittyy veren hemoglobiinin alhaisella tasolla, mikä ilmenee raudan imeytymisen yhteydessä.
  • Lisääntynyt lämpötila.

Mikä lääkäri ottaa yhteyttä?

Ongelma suolistossa, on tarpeen kuulla gastroenterologist. Jos potilas tuntee jatkuvasti epämukavuutta ja vatsakivua, hänen ei pitäisi etsiä itseään varten ratkaisua tähän ongelmaan, ja olisi parempi käydä lääkäriin. Vastaanotossa lääkäri tutkii potilasta ja kertoo hänelle tärkeimmät kohdat tämän sairauden oireista ja hoidosta. Sitten siirrä potilas ylimääräiseen tutkimukseen, joka auttaa määrittämään tarkimman diagnoosin. Tämän jälkeen lääkäri määrää lääkkeitä, kasviperäisiä valmisteita ja antaa ruokavalion suosituksia.

Taudin diagnosointi aikuisilla ja lapsilla

Gastroenterologist lähettää usein potilaita lisätarkastukseen, jotta taudin diagnosointi onnistuu. Veritutkimusten, ulosteiden ja endoskooppisten menetelmien avulla on helppo tunnistaa ja määrittää tulehduksen painopiste. Lisätutkimus auttaa asiantuntijaa määrittämään diagnoosi ja valitsemaan oikean hoidon. Lapsilla IBD ilmenee NUC: n (haavaisen koliitin) ja Crohnin taudin muodossa. Äidinmaidonkorvikkeissa on ripuli ja verenlaskun jaloissa.

Vanhempi lapsi, jolla on epäspesifinen haavainen koliitti, valittaa usein kouristuksista, vatsakipuista ja irto-ulosteista. NUC: n diagnoosi suoritetaan rektaalista tutkimista ja palpaatiota käyttäen. Crohnin taudin muodossa tapahtuva suolen tulehdus lapsella, jossa haavaumat ilmenevät sairaan elimen limakalvoon, ilmenevät usein jaksoista ja kipuista. Diagnoosi tässä tapauksessa suoritetaan kolonoskopian, endoskopian, irrigoskopian, palpataation avulla. Tarkastellaan yksityiskohtaisemmin laboratoriota ja muita menetelmiä IBD: n havaitsemiseksi.

Täydellinen verenkuva

Veritesti on pakollinen laboratoriotutkimus, jonka lääkäri määrää potilaalle, jos epäillään tulehduksen tulehdusta suolistossa. Gastroenterologi määrittää taudin laajuuden ESR-arvojen ja tämän tutkimuksen aikana havaittujen verenkierrossa olevien leukosyyttien mukaan. Heidän kohonneet korot osoittavat lääkärille tulehduksen prosessissa kehossa.

Tulehduksellinen suolistosairaus

Vaimoni ja minä tapasimme uudenvuoden maassa, maan ystäville. Noin yksi aamulla vaimoni aloitti vakavan astman hyökkäyksen. Tavanomaiset.

Tämän taudin hoitoon osallistuu Gastroenterolog.Proctologist / coloproctologist

Tulehduksellinen suolistosairaus - mitkä ovat?

Proktokolity voi olla seurausta altistumisesta koolonin limakalvon eri haitallisia tekijöitä, kuten säteily (säteily koliitti), iskemia (iskeeminen koliitti), krooniset infektiot (tuberkuloosi, amebiasis, basillipunatauti, yersineoz) ja useita muita tunnettuja syitä.

Erityinen paikka paksusuolitulehduksen hoidossa on kaksi muotoa, joita kutsutaan idiopaattisiksi sairauksiksi (tuntemattomasta etiologiasta), haavaisesta koliitista (UC) ja Crohnin taudista (granulomatoottinen koliitti). Krooninen ja pääsääntöisesti tulehdusprosessin progressiivinen kulku, joka usein johtaa kirurgisiin toimenpiteisiin, on gastroenterologien tarkkaavaisuus.

Lähes vuosisata on jatkuvaa ja tarkoituksellista tutkimusta haavainen koliitti on nyt päästy konkreettisiin tuloksiin ymmärrystä mekanismin kehityksen näiden vaikeasti käsiteltävien suolistosairauksien. Haavainen paksusuolitulehduksen ja Crohnin taudin patogeneesin määrittely muodosti perustan uuden sukupolven hoitojen luomiselle ja niiden auttamiseksi hyvien tulosten saavuttamisessa.

Leikkauskeskuksen johtaja

Lääkäri, gastroenterologi, hepatiitti

Perhe lääkäri, gastroenterologist

Perhe lääkärin, gastroenterologin, hepatiologin

Huolimatta ilmeisestä edistyksestä tämän gastroenterologisen ongelman tutkimisessa, näiden sairauksien alkuperää (etiologia) on edelleen mysteeri. Kliinisen kurssin kaltaiset kysymykset ja taudin hoidon kestävien muotojen kehitys ovat edelleen tutkijoiden ulkopuolella. Vaikka emme pysty ennustamaan hoitovastetta ja ennaltaehkäisevää relapsia tietyllä potilaalla. Emme pysty estämään taudin akuuttien "salamanmuodostelmien" kehittämistä eikä välttämättä tarvetta turvautua naisten sukupuolielinten silpomiseen (kolektomia).

Mitä tiedämme tänään näistä sairauksista?

Ilman kyseenalaistamista haavainen paksusuolentulehduksen ja Crohnin taudin nosologisten muotojen itsenäisyydestä olisi huomattava joukko yhteisiä piirteitä, jotka mahdollistavat niiden tarkastelun paksusuolen (IBD) yhden tulehdussairauden puitteissa:

  • molemmat sairaudet ovat kroonisia ja niiden morfologinen perusta on epäspesifinen tulehdus;
  • nykyiset erot sairausprosessissa (UC: n limakalvon limitaajuus ja CD: n transmuraliteetti) tasataan taudin kulun kestoon;
  • Crohnin taudin olemassaolo eristettynä koliitina eliminoi kliiniset erot näiden tautien välillä merkittävässä määrin potilaita. Kliiniset erot säilyvät potilailla, joilla on ileitis ja ileokoliitti.
  • perhehistoriaan liittyvä tutkimus viittaa siihen, että 6-9% IBD-potilaista on sukulaisia, joista toinen kärsii UC: stä ja toinen Crohnin taudista.
  • molemmissa sairauksissa on havaittavissa samanlainen ylimääräinen suoliston manifestaatio ihon, silmien, nivelten ja maksan osalla.
  • molemmissa tapauksissa hoito pyrkii estämään immuunivasteen, eikä se ole spesifinen tulehdukselle, joten samat lääkkeet ovat tehokkaita molemmissa sairauksissa.

Epäspesifinen haavainen koliitti (haavainen koliitti, UC)

Se on limakalvon hajanainen tulehdus, joka rajoittuu paksusuolen rajoihin pysyvän peräsuolen pysyvän vaurion kanssa. Tulehdus voi olla rajoittunut proksimaalisiin osiin (proktitiitti, proktosigmoidiitti) tai leviämään suurimmalle osalle tai koko paksusuolesta (vasemmanpuoleinen, koko koliitti).

Haavaisen paksusuolentulehduksen ilmaantuvuus vaihtelee 10-15 tapausta 100 000 väestöstä vuosittain, jolloin joillakin alueilla jopa 200 tapausta 100 000 väestöä kohden on kaksikymmentä vuotta. Usein potilaat, joilla on valo proktitiitti, ovat myöhässä yhteyttä asiantuntijoihin; tottua niiden löysät ulosteet, ja ulkonäön veren ulosteessa liittyy peräpukamia.

Haavainen paksusuolentulehdus esiintyy kaikissa ikäryhmissä, mutta esiintyvyyden pääpiikki ilmenee 20-40-vuotiaana, ja toista pienintä esiintymistiheyttä havaitaan 60-70-vuotiailla. Alle 10-vuotiaat lapset kärsivät harvoin haavaisesta koliitista.

Sukupuolen erot eivät ole merkittäviä, vaikka naiset ovat sairastuneempia (1,5: 1 suhde). Vakiintuneita ja vakiintuneita käsityksiä esiintyvyydestä (Yhdysvaltojen juutalaiset ovat 3,5 kertaa useammin kuin mustat) tarkistetaan. Yleiset ympäristötekijät ja yksi immuniteetti, jotka vastustavat rodullisia ja etnisiä riskitekijöitä, ovat luultavasti tärkeitä.

syyoppi

Tähän mennessä haavainen koliitti on määritelty paksusuolen idiopaattiseksi tulehdukseksi. Yritykset yhdistää VZTK: n alkuperän mihin tahansa yksittäiseen syy-tekijään ovat toistaiseksi osoittautuneet epäonnistuneiksi. Erilaiset tutkijat ehdottavat taudin esiintymistä ja kehittymistä selventämään epänormaalia stressi-oireyhtymää, bakteeri- tai virusinfektioiden toimintaa, limakalvon allergisia reaktioita, geneettistä alttiutta, heikentynyttä immunologista hemostaasia. Lisäksi suorat ja epäsuorat tutkimustulokset eivät salli tiettyjen tekijöiden osallistumisen huomiotta eräiden potilaiden mahdolliseksi syyksi.

Geneettisen alttiuden olemassaolo liittyy perheiden haavainen paksusuolentulehdusten, jotka ovat 15 kertaa yleisempi lähimpien sukulaisten kesken kuin yleisessä populaatiossa. Monotsygoottisten kaksosten kesken on suurta esiintymistiheyttä. On todisteita haavainen paksusuolentulehduksen yhdistämisestä histologisen yhteensopivuuskompleksin HLA geenin DR2 ja B27 kanssa.

Autoimmuuni hypoteesi kehityksen mekanismi haavainen koliitti vahvistettu korkea esiintymistiheys sytotoksisia anti-neutrofiili- vasta-aineita, ja spesifisten antigeeni - tropomyosln vasta-aineita ja eristämällä sen vaikutusalaan limakalvolla. Autoimmuuniprosessin rooli on ilmeinen, mutta autologisten reaktioiden merkitys patologisen prosessin syinä on edelleen kiistanalainen.

Suolen limakalvoproteiinien puutteet tekevät limakalvosta alttiita bakteerien entsyymien ja muiden tulehduksellisten välittäjien vahingollisille vaikutuksille.

Haavaisen koliitin ja tupakoinnin suhde on vaikea tulkita.

morfologia

Suoliston epiteelin muutokset tapahtuvat toista kertaa tulehduksen takia, joka alkaa peräsuolesta ja leviää proksimaalisesti, mikä sisältää paksusuolen eri osia tautiprosessissa. Limakalvo on hyperemia, edemaattinen ja ulceroitu. Haavaumien koko ja muoto vaihtelevat pienistä pinnan eroosioista laajoihin haavaisiin kenttiin. Tulehduspolyyppeja (pseudopolypeja) esiintyy usein granulaatiokudoksen leviämisen seurauksena, ja ne muodostavat usein outoja kasveja. Mikroskooppiset muutokset riippuvat tulehdusprosessin vaiheesta ja aktiivisuusasteesta ja niille on tunnusomaista se, että omat levyt tunkeutuvat plasmasoluihin, eosinofiileihin, lymfosyytteihin, mastoihin ja neutrofiileihin. Salaamien ilmeneminen johtaa intramuskulaaristen paiseiden muodostumiseen (krypts-abscesses), jotka avautuvat ja muodostavat haavaumia. Regeneroivien krypttien lyhyt ja haarautunut. Krypttien muoto ja tila ovat tärkeä diagnosointikriteeri haavainen paksusuolitulehdus tulehduksen histologisessa arvioinnissa.

Kliininen kuva

Haavaisen koliitin kliininen kuva sisältää kolme pääominaisuutta:

  • suoliston liikkeitä ja löysää ulosteita;
  • veren ja liman peräsuolen poistuminen;
  • vatsakipu.

On haavainen proktiitti (proktosigmoidiitti) - taudin muoto, jota rajoittavat peräsuolen ja lievän hyvänlaatuisen kurssin vaurioita ja haavainen paksusuolentulehdus (vasemmanpuoleinen, yhteensä). Haavainen paksusuolentulehdus voi olla akuutti (ensimmäisen taudin hyökkäys) ja krooninen, vaihtelevalla vakavuudella: remissio, lievä, keskivaikea, vaikea. Veren erittyminen, irto-ulosteiden ulkonäkö ja yölintu osoittavat aina haavaisen paksusuolentulehduksen pahenemista. Systemaariset muutokset, kuten ruokahaluttomuus, pahoinvointi ja oksentelu, heikkous, nopea laihtuminen, kuume ja anemia ovat tyypillisiä kokonais- tai vasemmanpuoleiselle haavainkolitisille. Tauti puhkeaa usein vähitellen yli 1-2 viikkoa. Nopea ripuli on yleensä ensimmäinen sairauden merkki. Sen taajuus voi vaihdella 2-3: stä 20-30: een päivässä. Tuolin suurin taajuus ulottuu aamulla ja yöllä. Pakokauden puhkeaminen on erityisen tuskallista yöllä. Nestemäisestä ulosteesta erittyvä veri sekoittuu ulosteisiin (toisin kuin peräpukamat, joissa veri on vessapaperia tai roiskunut WC-kulhon seiniin). Yhteisen haavainen paksusuolitulehduksen hyökkäys liittyy kuumeeseen (yli 38 ° C), heikkouteen, anemiaan ja nopeaan laihtuminen. Laboratoriokokeissa hemoglobiinin väheneminen, neutrofiilien ja ESR: n lisääntyminen, hypoproteinemia ja hypoalbinemia. Erityisen kovaa ja väkivaltaisesti etenee akuutti salamointi, joka on todellinen uhka potilaan elämälle ja vaatii kirurgisia toimenpiteitä.

Sitä vastoin ulceratiivisen proktitulehduksen oireet ovat vääriä, ja se vaatii ulostettavuutta ja ummetusta. Taudin kulku on yleensä lievää ilman merkittäviä muutoksia potilaan yleisessä tilassa ja hemogrammin kannalta.

Diagnoosin tekemisessä monet kliinikot korostavat kurssin erityispiirteitä korostaen taudin uusiutumista (harvoin toistuvaa) ja jatkuvasti progressiivista kulkua. On yritetty korostaa aaltomainen kurssi (toistuvat muodot) tai refraktiivisuus hoitoon (kroonisesti jatkuva). Tämä jakautuminen on suurelta osin ehdollinen ja riippuu suurelta osin lääkärin kokemuksesta, hänen valitsemasta hoito-ohjelmasta, käytetyistä annoksista, hoidon kestosta jne.

Diagnoosi

Tyypillisissä tapauksissa leesiot peräsuolen on yksinkertainen ja helppo asentaa ensimmäisen käynnin potilaan perusteella tähystys tietoja (rectoscopy, kolonoskopia): voimakas limakalvon punoitus, sen turvotusta, rakeisuutta, puute verisuonten rakenteessa, osia kohdan verenvuoto (verenvuoto) kuvaavat aikaisin muutokset (1 astetta endoskooppista aktiivisuutta). Myöhemmin pienet paiseet ja pinnan eroosio näyttävät, joskus yhdistetään keskenään. Limakalvo on helposti alttiina ja vuotaa, kun se koskettaa proktoskoopin putkea (2 astetta aktiivisuutta). Vaikeissa vaurioissa suolen seinämissä on päällekkäin fibrin, joka kattaa eri kokoisia haavaumia; limakalvo on spontaani verenvuoto (veri ja pussi ovat lumenissa), pseudopolypsit näkyvät joillakin alueilla (3-4 aktiivisuusaste). Remission aikana ilmenee vaskulaarinen malli, vaikka se on jossain paikoissa epämuodostunut. Erilaiset hyperemian alueet, joilla on limainen limakalvotulehdus, pysyvät usein, mutta verenvuotoa, haavaumia ja fibrinopurulenttiplakkia ei ole suolen seinämässä. Keskivaikeaa tai vaikeaa haavainen paksusuolitulehdus, fibrosigoskopia tai colonoscopy käytetään määrittämään leesian laajuus ja saada biopsiat.

Nykyisin bariumemuutosta käyttävä röntgentutkimusmenetelmä on harvoin käytetty, vaikka haavaisen koliitin radiologiset oireet kehittyvät hyvin 70-80-vuotiaina. Nykyisin haavaisen koliitin vakavan hyökkäyksen muodolliset oireet ovat endoskooppiset ja röntgentutkimukset vasta-aiheisia. Röntgentutkimus tulisi rajoittaa yleiskatsaukseen vatsan ontelosta, joka mahdollistaa myrkyllisen megakolonin poistamisen ja leesion rajan määrittämisen. Harvinainen indikaatio irrigoskooppiin on vaikeus sulkea Crohnin taudin paksusuolen hyvänlaatuisissa ahtaumissa, joita esiintyy pitkittyneen haavainen paksusuolentulehduksen aikana.

Laboratoriokokeisiin kuuluu täydellinen verenlaskenta, ESR, hemoglobiini, C-reaktiivinen proteiini. Viime vuosina ulosteiden kalprotektiinia on tutkittu tulehduksen merkkiaineeksi, jonka suuruus korreloi tulehdusprosessin aktiivisuuden kanssa. Tämä proteiini erittää neutrofiilit, jotka siirtyvät tulehduksen keskittymiseen.

Differentiaalinen diagnoosi

Haavainen paksusuolentulehduksen ensimmäisen hyökkäyksen erilainen diagnoosi suoritetaan akuutilla infektiologisella paksusuolisyövällä, joka aiheuttaa verisen ripulin. Pakkohoito pakokauden tunnistamiseksi taudinaiheuttajan kulttuurin tunnistamiseksi mahdollistaa bakteerisuppelun, salmonelloosin, kampylobakteeri-infektion ja eskirikykoosin diagnosoinnin. Amoebic-koliitti tulee olettaa endemioalueilla (Intia, Thaimaa, Vietnam, Malesia, Afrikan maat). Sigmoidoskopian avulla havaitaan erillisiä "leimattuja" haavaumia hieman muutetun limakalvon taustalla.

Differentiaalisen diagnoosin päätavoite on Crohnin tauti. Erot perustuvat nämä ominaisuudet epäjatkuvana vaurio (vuorotellen vyöhykkeet vaurioita ja normaali limakalvo), syvä haava, halkeamia, aftojen, oire "katukivet" läsnäolo peräaukon vaurioita sisempi ja ulompi enteerinen fisteli, kuroumien, harvinainen osallistuminen tulehdus- prosessissa peräsuolen, palpoitavan kasvaimen muodostumisen esiintyminen vatsaontelossa. On histologisia eroja Crohnin tauti - saatavuus valmista tai keskeneräistä granuloomissa kuitenkin pinnallinen koepala harvoin sallii niiden havaitsemiseksi. On huomattava, että pitkittynyt kesto haavaisen koliitin 10%: lla potilaista, nämä kaksi tautia on vaikea havaita edes toiminta materiaalista, joka oli perustana nimeäminen tällaisissa tapauksissa "erilaistumaton koliitti."

Pseudomembranoottinen koliitti, joka esiintyy vakavissa tapauksissa, joissa on verinen ripuli, kuume ja vatsakipu, on yleinen syy diagnostiikkaan liittyviin vaikeuksiin, varsinkin jos peräsuoli on mukana prosessissa.

Kaikissa tapauksissa kroonisen ripulin tulisi suorittaa kolonoskopia ja biopsia sulkea pois mikroskooppisia (lymfosyyttinen) tai kollageenia koliitti, samanlainen virta, joilla on lievä haavainen paksusuolen tulehdus.

hoito

Selvisimme ilman leikkausta ensimmäisen hyökkäyksen Paksusuolentulehduksen tauti vie krooninen vuorottelevat jaksot pahenemista ja palautukseen. Läheinen suhde oireiden kanssa aktiivisuuden tulehduksellinen prosessi tekee haavaisen koliitin hoitamiseksi kaavamainen, lähes vakio leesion peräsuolen on helppo seurata hoidon sigmoidoskopia ja arvioida sen kunto histologisesti.

Ruoansuku haavainen koliitti ei ole väliä. Ruoan tulee olla normaalia, täydellistä ja rikastettua vitamiineilla. Tavallisesti nimetä taulukko 4 (Pevznerin mukaan). Kun proktiitti, jolla on taipumus ummetukseen, on sallittua ravitsevaa ruokavaliota ravintokuidulla. Minkä tahansa palonestoaineiden lääkemääräystä ei ole ilmoitettu, koska se uhkaa myrkyllistä dilataatiota ja näiden lääkkeiden alhaisen terapeuttisen tehokkuuden.

Lääkekeskeisen hoidon onnistuminen koliitin aiheuttamien akuuttien vaikutusten varalta riippuu aktiivisuuden asteen ja leesion laajuuden oikeasta arvioinnista riittävän hoidon määrittämiseksi. Vaurion laajuus ja aktiivisuus määritetään kolonoskopialla ja Truelove- ja Witts-kriteerien mukainen vakavuusaste on yksinkertainen, helppokäyttöinen ja sopiva yksilölliseen terapian valintaan.

Lääkehoito hoitoon ulseratiivinen koliitti: sulfasalatsiini ja mesalamiini, joka sisälsi 5-aminosalisyylihappo (tabletit, peräpuikot, peräruiske); Tyypillisesti lääke on määrätty lievä tai kohtalainen-vaikea iskujen haavainen koliitti. Hoidon kesto on yleensä 6-8 viikkoa kestävän vaikutuksen saavuttamiseksi. Kun ensimmäinen hyökkäys, potilaiden tulisi olla vähintään vuoden saada ylläpitohoito. Valitettavasti pitkäaikainen käyttö sulfasalatsiinin 30% potilaista aiheuttaa lukuisia ei-toivottuja sivuvaikutuksia (päänsärky, dyspepsia, allerginen ihottuma, hepatiitti, heikentynyt spermatogeneesin miehillä), riippuen sen fenotyypin asetylointi maksassa. Mesalatsiini sietää, mutta annoksella 4 grammaa päivässä voi aiheuttaa vetistä ripulia.

Kortikosteroidit (laskimoon, suun kautta, peräsuolen kautta, puikot, vaahdot, peräruiskeet) määrätä potilaille, joilla hitaassa kanavan ja tulenkestävät huumeista 5-aminosalisyylihappo, ja myös potilaille, joilla on pitkälle haavainen paksusuolentulehdus (vasemmalle, yhteensä) keskipitkän vaikea ja vaikea. Prednisonin sivuvaikutus on hyvin tiedossa kliinikoille. Jos se sallii kliininen tilanne (keskimääräinen aste painopiste) voidaan soveltaa kortikosteroidien kanssa minimaalinen systeeminen aktiivisuus (tiksokortoli) tai niiden nopean metaboloitumisen maksassa (budosonid, erityisesti peräsuolen vaahto). Hoidon kesto ja pitkäaikainen järjestelmä, jossa poistetaan asteittain lääkkeen kestää vähintään 12 nedel.budosonid

Vastareaktioita steroidi huumeiden ja 5-aminosalisyylihappo tapaaminen voittaa immunosuppressanttien (syklosporiini A, atsatiopriini, 6-merkaptopuriini, metotreksaatti, takrolimuusi). Kuten "pelastaa terapia" vaikean iskujen haavaisen koliitin tehonnut kortikosteroidihoito, yhdessä syklosporiini A yrittävät nyt käyttää täysin uusia biologisia huumeita - ihmisen monoklonaalisia vasta-aineita TNF: n (infliksimabi), sekä ihmisen monoklonaalinen antitela CD3-vasta-aineita (vilizumab). On osoitus onnistuneesta käytöstä monoklonaalista vasta-ainetta interleukiini-2 lääkeainetta basiliksimabi.

Hyviä alustavia tuloksia saatiin tulenkestävien muotojen hoidossa erilaisilla interferonivalmisteilla, mutta ne eivät ole vielä löytäneet laajaa käyttöä rutiinikäytännössä.

Keskustelun aiheena on edelleen hepariinin tehokkuus hoidettaessa kohtalaisia ​​ja vaikeita haavaisen paksusuolentulehduksen muotoja. Useimmat tutkijat korostavat sen käytön turvallisuutta tehokkuuden suhteen, toisin sanoen innostuneiden arvioiden, jotka koskevat pienimolekyylipainoisen hepariinin käyttöä, sekä osoitus sen käyttökelpoisuudesta.

Lievässä paksusuolentulehduksen muodossa hyviä tuloksia saadaan, kun probiotit määrätään yhdessä mesalatsiinin kanssa. Toinen eksoottinen hoito oli nikotiinien ruiskutusten käyttö, mikä vähentensi merkittävästi vatsakalvon esiintymistiheyttä ulosteisiin, joilla oli haava proktiitti.

Kirurginen hoito

Kysymys leikkaushoitoa voi tapahtua missä tahansa vaiheessa hoitoa ja seurantaa kärsivien potilaiden yleisimpiä muotoja haavainen paksusuolen tulehdus. Vaikea myrkyllinen koliitti iskun 60% hätätapauksia päättyy kolektomian. Kaiken kaikkiaan noin 30%: lla kroonisen laaja muodossa haavainen paksusuolen tulehdus leikkaukseen. Merkintöjen leikkaus eivät ole pelkästään hengenvaarallisia komplikaatioita (toksinen, perforaatio ja peritoniitti, suoliston verenvuoto ja paksusuolen syöpä), mutta myös tulenkestävää jatkuvassa krooninen koliitti virtaava alipainoinen, anemia. Niistä merkintöjen leikkaus voi olla lasten kasvu on hidastunut ja komplikaatiot steroidihoidolla.

Toiminta valinta on tyypillisesti kolektomian (kokoresektioksi paksusuolen) päällekkäin ileostomian ja toisen vaiheen, jossa muodostetaan säiliön korjaavassa kirurgiassa ohutsuolen ja sulkemalla ileostomia, ts luonnollisen läpikulun palauttaminen suoliston läpi.

komplikaatioita

On suolistokomplikaatioita: toksinen megakoloni akuutissa vaikeassa hyökkäyksessä. Peritoniitin puhkeaminen ja kehittyminen, tavallisesti havaitun paksusuolen toksisen dilataation jälkeen. Suolen verenvuoto, jonka voimakkuus on vahvistettu hemodynamiikan loukkaamisella, ilmaantunut anemia ja verihyytymien vapautuminen peräsuolesta. Paksusuolen syöpä esiintyy pitkäaikaisessa ulosteutuneessa paksusuolentulehduksessa, joka on 18% yli 20-25 vuoden ikäisillä potilailla.

Suoliston komplikaatiot (demo) havaitaan 25-30%: lla potilaista, ja ne sisältävät: niveltulehdus, kyhmyruusu, pyoderma kuolio, sacroiliitis, uveiitti, episkleriitti, ensisijainen sklerosoiva sappitietulehdus, hepatiitti, verisuonitulehdus, amyloidoosi maksan ja munuaisten, viiveellä kehitystä ja kasvua lapsilla. Useita komplikaatioita, jotka liittyvät tulehdukseen aktiivisuutta, ja useita liittyy tautiin, kuten primaarinen sklerosoiva sappitietulehdus.

näkymät

Yleensä useimmilla potilailla, joilla on distaalisia ja vasemmanpuoleisia ulseratiivisen koliitin muotoja, on suhteellisen turvallinen ja he elävät vanhuuteen, vaikkakin heikentyneen elämänlaadun. Potilailla, joilla on kokonaiskuolitisku 8-10 vuoden sairauden jälkeen, paksusuolen syöpäkasvun riski kasvaa, mikä on 13-18% 20 vuoden sairauden jälkeen. Nämä potilaat tarvitsevat tarkkaa seurantaa vuosittain kolonoskopialla, jossa on useita biopsioita eri paksusuolen osista, jotka voivat paljastaa dysplasiaa. Korkealla dysplasia-asteella suositellaan kolproctectomiaa. Lievää dysplasiaa voidaan tarkkailla kerran vuodessa, ja lievän dysplasiaa varten kolonoskopia suoritetaan kerran kahdessa vuodessa.

Täydellinen paraneminen haavainen paksusuolentulehdus on mahdollista vain radikaalin leikkauksen - kolproctectomy.

Crohnin tauti (granulomatoottinen koliitti)

Crohnin tauti - tauti on krooninen epäspesifinen transmuraalista tulehdus suolen seinämän. Useimmiten tulehdus paikantuu sykkyräsuolessa ja jokin osa paksusuolen (ileokolit-60%), ainoastaan ​​paksusuolessa (30% koliitti) tai ohutsuolessa (ileiitti -10%). Tulehdus voi esiintyä missä tahansa osassa ruoansulatuskanavan (tyhjäsuolen, mahan, ruokatorven), mutta nämä tapaukset ovat harvinaisia, ja niiden summa ei ole enemmän kuin 1%.

Tauti kuvattiin ensimmäisen kerran vuonna 1932 tuberkuloosin kummallisena muodonä, ilman tapausvaurioita. Sekä haavainen paksusuolitulehdus on yleisempiä taloudellisesti kehittyneissä maissa (Pohjois-Amerikka, Euroopan maat, erityisesti Skandinavia). Naiset sairastuvat hieman useammin. Tällä hetkellä (todennäköisesti paremman diagnoosin takia) Crohn-taudin ja haavaisen koliitin esiintyvyyden ero tasoitetaan ja vuosittain kirjataan noin 8-10 uutta tapausta 100 000 väestöä kohden ja yleinen esiintyvyys on yli 100/100 000 väestöä.

syy

Crohnin taudin syy on täysin tuntematon. Kuten haavainen paksusuolitulehdus, infektio, ruokavalion tekijät, geneettinen alttius, immunologisen järjestelmän vikoja pidetään mahdollisena syynä.

Crohnin tauti on todennäköisesti heterogeeninen sairaus, jossa NOD2-geeni (CARD15) tunnistettiin herkkyysgeeniksi. Lisäksi tämän geenin mutaatio määrittää Crohnin taudin fenotyypin. Haplotyypin kommunikointi osoitti 6 kliinistä ominaisuutta: fistelin muodostumisen, ileumin vaurion, vasemmanpuoleisen tai oikeanpuoleisen koolonin vaurion, stenoosin ja resektiota.

Immuunivasteen ja tulehdusvasteen säätelyssä tärkeitä roolia ovat sytokiinit. Immuunivasteen ja sytokiinituotannon luonne on geneettisesti säädelty. Proinflammatorisilla sytokiineillä on johtava rooli Crohnin taudissa: interferoni q, tuumorin nekroottinen tekijä (TNF-a), IL-12. TNF-a: n 308-genotyyppi liittyi herkkyyteen Crohnin taudille. TNF-a-308-homotsygootti osoitti erythema-nodosumin ja niveltulehduksen esiintyvyyttä, paksusuolen lokalisaatiota ja vatsan kirurgisten toimenpiteiden puuttumista.

Oletetaan, että ohutsuolen mikro-organismit osallistuvat Crohnin taudin etiopatogeneesiin, mutta bakteereja ja viruksia ei ole vielä mahdollista eristää puhtaassa muodossaan. Samaan aikaan bakteeriproteiineja - antigeenejä (flagelineja), jotka kykenevät aktivoimaan luontaisen immuniteetin Toll-kaltaisten reseptorien kautta, on eristetty. Ne stimuloivat patogeenisiä immuunivasteita geneettisesti erilaisissa isännissä. Lisäksi tunnistettiin kaksi PDA-johdettua mikrobisekvenssiä (11 ja 12), jotka tunnistettiin uusiksi bakteerien transkriptiomiksi homologeiksi. Kävi ilmi, että Crohnin tautia sairastavilla potilailla (43-54%, kun taas 9% UC: ssä ja 5% IBS: ssä), 12-geeni oli vallitsevana ilealivalmisteissa taudin vaiheesta riippumatta. Tämä yhdistää Crohnin taudin uuden bakteerisekvenssin kanssa ja että mikro-organismi, joka ilmentää 12-geenituotetta, liittyy Crohnin taudin patogeneesiin.

On tärkeää, että NOD2-geeni antaa normaalisti kyvyn reagoida bakteerituotteisiin tunnistaen muramidi-dipeptidin (bakteerien rakenne). NOD2: n mutantteja, joihin liittyy Crohnin taudille alttius, ei kykene tunnistamaan muramidi-dipeptidiä gram-negatiivisissa bakteereissa, jolloin ne ovat vastuussa tulehduksesta.

Oletuksena oli harkita joidenkin margariinipitoisten hiilihapotettujen rasvojen roolia. Erään viimeaikaisen hypoteesin mukaan taudin kehittymisen mekanismi liittyy ensisijaisesti vaskuliittiin, ja tupakointi, suun kautta otettavat ehkäisyvalmisteet tai jotkin aggressiiviset makromolekyylit, jotka tulevat sisään suoleen ravinnon aikana, voivat olla laukaisumekanismeja. Tämän olettamuksen hyväksi väite on taudin toistumisen puuttuminen suolen osasta, joka on irronnut käytävältä, operaation jälkeen.

Tulehdusprosessi alkaa submukosaalisella kerroksella, joten limakalvon alussa näyttää olevan vähemmän muuttunut. Aikaisempia ilmenemismuotoja pidetään makrofagien ja lymfosyyttien kertyminä. Neutrofiili-infiltraatio ei ole tyypillistä tälle ajanjaksolle. Pienet aptaalit haavaumat ilmenevät lymfoidisten munarakkuloiden yläpuolelle. Tällä varhaisvaiheessa fibriinipitoisuus havaitaan arterioleissa, mikä johtaa niiden okkluusiolle. Verisuonten endoteeli on tiukasti mukana granulomeissa. Tulehduksen etenemisen myötä kehittyy kapeat, rivanmuotoiset haavat, joiden pituussuuntainen ja poikittainen suunta muodostavat kuvan "mukulakivipinnoitetusta". Mesenteraaliset imusolmukkeet lisääntyvät usein. Tyypillinen piirre on tulehdusalueiden epäjatkuvuus ja niiden vuorottelu hieman muutetun limakalvon kanssa. Syvä haavaumat, halkeamat, turvotus ja suolen seinämän fibroosi, liima-adheesiot muiden suoliston osien tai elinten kanssa määräävät paikalliset komplikaatiot: tulehduksellinen infiltraatio, tukos, suoliston suolen tyhjennykset ja fistulat. Usein sarcoidien kaltaiset granulomasit voidaan havaita, jotka sisältävät Pirogov-Lankhans-soluja, mutta toisin kuin tuberkuloosi, ilman keskushermostoa. Fibrinvuoren puuttuminen erottaa ne sarcoid granulomista.

Kliininen kuva

Kliininen kuva, toisin kuin haavainen paksusuolitulehdus, on hyvin monimuotoinen, ja se määräytyy suurelta osin tulehduksen sijainnin ja suolen seinämän syvyyden perusteella. Crohnin tauti on krooninen voimakas ripuli, jossa on vatsakipu, pitkittynyt kuume, ruumiinpainon menetyksen. Iletuksen tappion myötä kehittyy appendisiittia tai suolen tukkeutumista. Reumalääkityksen avulla tauti voi alkaa akuuttien paraprotsitisten oireiden tai anaalisten halkeamien oireiden kanssa (perianaalisia ilmentymiä havaitaan 30 prosentilla potilaista). Pitkän aikavälin taudin kulun jopa yhdellä potilaalla voidaan jäljittää lähes kaikki paikalliset oireet (komplikaatiot) tämän vaikean transmuraalinen tulehdus: suodattuu ja paiseet sisällä vatsaontelo, päättyy muodostumista sisäisen ja ulkoisen suoliston fisteleiden, ahtaumat pieniä tai paksusuolen kehittymistä suolitukos. Vatsavaipan tukahduttamiseen voi liittyä mammorption oireyhtymä, D-vitamiinin puute, kalsiumin aineenvaihdunta ja vakavan osteoporoosin kehitys spontaaneissa murtumissa. Usein Crohnin tautiin liittyy laskeva kolekystiitti, ICD.

Wienin luokituksen (1998) mukaan Crohnin taudin kliiniset muodot eroavat toisistaan:

  • nestrikturiruyuschaya, nepenetriruyuschaya
  • strikturiruyuschaya
  • tunkeutuva.

On huomattava, että fistulat (ulkoiset ja sisäiset), tulehdukselliset infiltraatit ja vatsan ontelon abscessit, peräsuolen fistulit kutsutaan tunkeutuvaksi alaryhmäksi. Fistulat ja absessit esiintyvät 15-50 prosentissa tapauksista, perianalivauriot 30 prosentilla potilaista. Ulkopuoliset fistulat, useimmiten kirurgisen toimenpiteen seurauksena, ovat avoinna etupäässä vatsan seinälle (appendektomiaa) ja sisäisten fistulaasien: suoliston, entero-vaginaalisen, suolistosrakon.

Tiivistysalaryhmään kuuluu suolen ahtaumia ja suolen tukkeutumista transmuralivahojen ja fibroosin tulehduksen seurauksena. Joskus ei-tulehdukselliset muodostumat vatsaontelossa (vatsaontelon massat) ovat havaittavissa.

Taudin kliinisen kuvan vakavuus voidaan ilmaista Crohnin taudin erityisaktiivisuusindeksillä (paras indeksi): vähemmän kuin 150 pistettä, remissio, 150-300 pistettä helppoa, 300-450 pistettä kohtalaisesti yli 450 pistettä - raskas. Hyvinvointitekijän korkean pisteen arvo on tämän indeksin heikko kohta arvioitaessa aktiivisuutta ja sitä on pidettävä taudin indeksinä.

Diagnoosi

Crohnin taudin diagnoosi perustuu kliiniseen, radiologiseen (irrigoskooppiseen ja bariumin ohimenevään ohutsuolen kautta), endoskooppisiin tutkimuksiin (rectoscopy, colonoscopy ja gastroskopia) sekä histologisiin tutkimuksiin. On huomattava, että pieni ja ileumin tarkastus voidaan täydentää videokapselin endoskopialla.

Differentiaalisen diagnoosin suorittamisen yhteydessä tulisi aina muistaa yersiniosis, amoebic dysentery, suoliston tuberkuloosi. Tietyt vaikeudet voivat ilmetä iskeemisen koliitin, pienen suolen lymfooman, Behcet-taudin, kolorektaalisen syövän tunnistamisessa.

Ongelmana on aina Crohnin taudin ja haavaisen koliitin tunnistaminen. Röntgen- ja endoskooppinen kuvantaminen tyypillisissä tapauksissa ei aiheuta ongelmia Crohnin taudin tunnistamisessa. Kuitenkin petolliset anaaliset halkeamat ja paraprotsituli haavainen paksusuolitulehdus, hyvänlaatuisen paksusuolen ahtaumojen kehittyminen pitkäaikaisen haavainen paksusuolitulehduksen aikana luo "diagnostisia ansoja" ja voidaan tulkita Crohnin taudin hyväksi. Erityisen vaikea ongelma syntyy Crohnin paksusuolentulehduksessa, joka kliinisesti ja endoskooppisesti jatkuu haavaisena paksusuolisyöpänä. Näin ollen 10% potilaista, vaikka kirurginen aine ei eroa selvästi näiden kahden sairauden välillä, ja nämä tapaukset on määritelty "erittelemättömiksi paksusuolitulehduksiksi".

Krimon taudin diagnosoinnin kriteerit:

  1. Huulet tai posket limakalvon krooninen granulomaattinen vaurio, pyloroduodenal-vaurio;
  2. Taudin leviäminen;
  3. Leesion transmuraalinen luonne: halkeamat, absessit, fistulat;
  4. Fibroosi: restriktiot;
  5. Imusolmukudos (histologia): apstasien haavaumat tai transmuraaliset imusolmukkeiden kertymät;
  6. Mukiini (histologia): normaali mutaanisisällön paksusuolen limakalvon aktiivisen tulehduksen alueella;
  7. granulooma

Luotettava diagnoosi Crohnin taudille luodaan, kun on olemassa vähintään 3 suhteellista kriteeriä (1-6) ja kun granuloma havaitaan, toinen suhteellinen kriteeri (1-7).

hoito

  • pidättäytyä tulehduksen akuuttiin vaiheeseen, komplikaatioiden ennaltaehkäisyyn ja eliminointiin, taudin uusiutumisen estämiseen, oikea-aikaiseen kirurgiseen toimenpiteeseen hoidon epäonnistumisen ja taudin oireiden etenemisen sekä hengenvaarallisten komplikaatioiden kehittymisen vuoksi;
  • taudin kulun jatkuva seuranta, elämänlaatu, lääkehoidon sivuvaikutukset sen pitkäaikaisella jatkuvaan käyttöön.

Perushoitoja ovat kortikosteroidit, 5-aminosalisyylihapon johdannaiset, antibakteeriset aineet ja immunosuppressantit. Viime vuosina biologiset hoitomuodot ovat vallankumous granulomatoottisen koliitin hoidossa: immunoterapia monoklonaalisten ihmisen vasta-aineiden kanssa. Valitettavasti näiden varojen erittäin suuret kustannukset estävät niiden sisällyttämisen perusterapiassa.

Salisylaatit: mesacol, salofalk, pentaasi ovat tehokkaita vain lievän taudin uusiutumisen helpottamiseksi (4 g / vrk) ja kliinisen remission (1,5-2 g / vrk) ylläpitämiseksi. Salofalk alkaa toimia terminaalisessa ileumissa ja on aktiivisin paksusuolessa. Sen sijaan pentaasi alkaa toimia pohjukaissuolessa ja koko ohutsuolessa.

Kortikosteroidit (prednisoni, metyylidit) pystyvät nopeasti ja tehokkaasti vaikuttamaan tulehdusprosessiin, joka on lokalisoitu suolen seinämän syvissä kerroksissa. Yleensä suositellut 40-60 mg / vrk annokset ovat melko tehokkaita kohtuullisten vaurioiden varalta. Ei huono budesonidi (9-12 mg / vrk), lääke, jolla on nopea metabolia maksassa ja jolla on huomattavasti vähemmän systeemisiä ilmentymiä. Kevyissä distaalisissa muodoissa lääke annetaan rektaalisten ruiskujen tai vaahdon muodossa.

Vaikeaa (IABC> 450 pistettä) hoidossa on kuitenkin välttämätöntä turvautua prednisoniin nopeudella 1,5 mg / kg / paino (80-90 mg / vrk) nopealla, asteittaisella pelkistämisellä tai aloitusannoksella parenteraalisella hydrokortisoniannoksella annoksella 500 mg / päivä.

Metronidatsoli (1,0 g / vrk) on sisällytetty hoito-ohjelmaan ensimmäisiltä hoitopäiviltä, ​​mutta kesto on enintään 1,5 kuukautta vaikeiden parestesiasien (perifeerinen neuropatia) mahdollisen kehityksen vuoksi. Hoito keskeytyy 2 viikon ajan, ja se otetaan uudelleen hoito-ohjelmaan.

Antibioottien positiivista vaikutusta (siprofloksasiini, framicitiini) on viitteitä perusterapian hoitoon.

Immunosuppressantit (atsatiopriini, 6-merkaptopuriini, metotreksaatti) sisältyvät hoito-ohjelmaan kohtuullisen ja vaikean tulehduksen varhaisvaiheissa, kun lääkkeiden vaikutus alkaa 10-12 viikossa. Hoidon kesto on 3-4 kuukautta. Hoito immunosuppressiivisilla aineilla voi estää steroidien refraktorisuuden kehittymisen ja voittaa steroidiriippuvuuden.

Immunokorraattinen terapia (bioteknologinen hoito) joutuu ulkonäönsä tulkitsemaan autoimmuunin tulehduksen patogeneesi. Tulehdusprosessin soluhaara käynnistää proinflammatoriset sytokiinit (interleukiini 1.12, kasvain-nekroottinen tekijä-alfa) ja hoidon tavoitteena on tukahduttaa T-auttajasolut ja palauttaa T-suppressorit. Siklosporiini itse ja muut sytostaatit estävät IL-2-välitteistä T-auttaja-aktiivisuutta, jolloin T-suppressoriaktiivisuus pysyy ehjänä.

Biologisen hoidon perustana ovat proteiinit, mukaan lukien rekombinanttiset ihmisen proteiinit, joilla on immunoregulaatiovaikutuksia, monoklonaalisia vasta-aineita (kimeerinen, täysin ihminen) ja syntetisoituja proteiineja. Jo 20 vuoden ajan infliksimabia (remikeid) on käytetty Crohnin taudin hoitoon, joka liittyy ihmisen kasvain-nekroottiseen tekijään ja estää sen biologisen aktiivisuuden. Menetelmiä on kehitetty erilaisten Crohnin tautien hoitoon, erityisesti tunkeutumalla perianaalisiin vaurioihin.

Joka vuosi näiden biologisten valmisteiden määrä kasvaa, jonka nimi on ylittänyt kymmeniä (talidomidi, onercept, adalimumabi, natalitsumabi, basiliximabi, fontolitsumabi jne.).

Viime vuosina on raportoitu uusia lähestymistapoja Crohnin taudin hoidossa helminmunien käytön avulla, mikä motivoi tätä hoitovaihtoa Crohnin taudin harvinaisuuden vuoksi helminteillä tietyillä alueilla.

On viitteitä tietystä hyperbariinisen hapetuksen, granulosyyttien ja monosyyttien absorboivasta afereesista.

Se etsii luuytimestä eristettyjä hematopoieettisia kantasoluja ja siirtää niitä Crohnin taudinmuotoisissa muodoissa.

Kirurginen hoito

Pitkäaikainen havainto osoittaa taudin oireiden jatkuvaa etenemistä ja komplikaatioiden kehittymistä. Kymmenen vuoden sairauden jälkeen 55-65% potilaista leikkailee, ja 15-20 vuoden sairauden jälkeen 74-90%. Suurin osa potilaista arvioi positiivisesti leikkaushoidon tuloksia, he havaitsevat parantuneen terveydentilansa ja elämänlaadunsa. Toimenpide ei kuitenkaan estä Crohnin taudin uusiutumisen riskiä, ​​ja jo seuraavien 5 vuoden aikana leikkauksen jälkeen 42 prosentilla potilaista on yksi tai useampi pahenemisvaihe. Jotkut potilaat kehittävät uusia komplikaatioita, jotka edellyttävät uusia kirurgisia toimenpiteitä. Leikkauksen indikaatiot ovat moninaiset, mutta yleisimpiä ovat suolen tukkeutumat, sisäiset ja ulkoiset suolen fistulat, paiseet, perforaatiot, myrkyllinen dilataatio, suoliston verenvuoto ja syöpä.

Kirurgiset apuvälineet voivat olla resoriivinen vaikuttavista suolen osista anastomosilla, märkivien ontelien valumisella ja suolen käytöstä poistamisella, ohitusanastomojen muodostumisella, kolpektektomyymillä, peräsuolen vatsan ja peräaukon resektoinnilla. Lyhyet suoliston lyhyet suppeumat ovat tiukkoja.

komplikaatioita

Komplikaatiot - perforaatio vapaan vatsaonteloon ja diffuusi peritoniitti sekä massiivinen suoliston verenvuoto.

Crohnin taudin uloshengityselimet ovat samanlaisia ​​kuin haavainen paksusuolentulehdus:

  • joukko komplikaatioita, jotka liittyvät granulomatoottisen koliitin aktiivisuuteen: niveltulehdus ja niveltulehdus, episkleriitti, aphtasstomatitis, erythema nodosum, pyoderma gangrenosum;
  • Crohnin taudin aiheuttama komplikaatio, ei-tulehduksellinen aktiivisuus: selkärankareuma, sacroiliitti, primaarinen skleroottinen kolangiitti.
  • ohutsuolen vaurioista johtuvan malorption aiheuttamat komplikaatiot: munuaiskivet ja sappirakon kivet, jotka kehittyvät sappihappojen ja maitohappojen vaihdon häiriöiden yhteydessä. Ehkä munuaisten amyloidoosin kehittyminen. Vaikutus uretereiden tulehdusprosessiin voi johtaa hydronefroosiin.
  • harvinaisia ​​komplikaatioita ovat maksan metastaattiset paiseet.

Saat yksityiskohtaisia ​​tietoja palveluista ja hinnoista sekä tapahtuvan vuorokauden ympäri soittamalla numeroon +7 495 781 5577, +7 800 302 5577. Tietoa klinikan sijainnista ja sijaintipaikasta löytyy Yhteystiedot-osiosta.

Sivuston vierailijoita ei voi käyttää sijoitettuihin tietoihin lääketieteellisin suosituksin. Lääkkeiden valinta ja hoitomenetelmät tulisi suorittaa yksinomaan lääkärisi toimesta.